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        1. Hirsutenone 二芳庚烷 |CAS 41137-87-5

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          產(chǎn)品說明書

          FAQ

          COA

          已發(fā)表文獻

          Hirsutenone是從赤楊皮中提取出的一種活性的植物性二芳庚烷,具有強大的抗氧化、抗炎、抗腫瘤和抗特異性皮炎等多種生物活性。Hirsutenone能明顯清除自由基,抑制線粒體脂質(zhì)過氧化,抑制脂肪形成。Hirsutenone可能通過抑制ERK信號通路介導的NF-κB的激活,預防LPS誘導的炎癥性皮膚病的發(fā)生,還能通過直接靶向PI3K和ERK來抑制3T3-L1細胞脂肪生成,在預防肥胖疾病方面有潛在的應用價值。

           

          產(chǎn)品性質(zhì)

          英文別名(English Synonym)

          Hirsutenone

          中文名稱 (Chinese Name)

          (4E)-1,7-雙(3,4-二羥基苯基)-4-庚烯-3-酮

          靶點(Target)

          Akt; ERK; EGFR; NF-κB; PI3K

          通路(Pathway)

          PI3K/Akt/mTOR-- PI3K

          CAS號(CAS NO.)

          41137-87-5

          分子式(Formula)

          C19H20O5

          分子量(Molecular Weight)

          328.36

          外觀(Appearance)

          粉末

          純度(Purity)

          ≥95%

          溶解性(Solubility)

          溶于DMSO

          結(jié)構(gòu)式(Structure)

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          運輸和保存方法

          冰袋運輸。粉末直接保存于-20℃,有效期2年。建議分裝后-20℃干燥保存,避免反復凍融。

           

          注意事項

          1. 為了您的安全和健康,請穿實驗服并戴一次性手套操作。

          2. 粉末溶解前請先短暫離心,以保證產(chǎn)品全在管底。

          3. 請勿吸入、吞咽或者直接接觸皮膚和眼睛。

          4. 本產(chǎn)品僅用于科研用途,禁止用于人身上。

           

          使用濃度

          【具體使用濃度請參考相關(guān)文獻,并根據(jù)自身實驗條件(如實驗目的,細胞種類,培養(yǎng)特性等)進行摸索和優(yōu)化。

           

          使用方法(數(shù)據(jù)來自于公開發(fā)表的文獻,僅供參考)

          (一)細胞實驗(體外實驗)

          Hirsutenone (0-100 μM; 48 h)抑制3T3-L1細胞的脂肪產(chǎn)生,且在20-100 μM濃度下無細胞毒性。Hirsutenone (0-100 μM; 48 h)可減少3T3-L1細胞中MDI誘導的脂肪堆積,且呈劑量依賴性,尤其在40 μM和80 μM的濃度下顯著抑制脂肪生成。Hirsutenone (0-100 μM; 48 h)下調(diào)3T3-L1細胞中PPARg、C/EBPa和FAS的蛋白表達水平,并呈劑量依賴性。[1]

          (二)動物實驗(體內(nèi)實驗)

          BALB/c小鼠注射Hirsutenone (2.5 mg/kg)可顯著抑制TNBS刺激的細胞因子的高度表達。Hirsutenone能通過抑制EGFR/Akt和ERK1/2的通路降低緊密連接相關(guān)蛋白的惡化。[2]

           

          參考文獻

          [1].  Cheong LY, et al. Hirsutenone Directly Targets PI3K and ERK to Inhibit Adipogenesis in 3T3-L1 Preadipocytes. J Cell Biochem. 2015 Jul;116(7):1361-70.

          [2]. Seo GS, et al. Hirsutenone reduces deterioration of tight junction proteins through EGFR/Akt and ERK1/2 pathway both converging to HO-1 induction. Biochem Pharmacol. 2014 Jul 15;90(2):115-25.

           

          HB220524

          400-6111-883